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孕妇需要少吃面食吗? | 关于麸质与1型糖尿病

互联网  2018-11-21 00:00:00  互联网


在2018年7月,一项发表于《英国医学杂志》的研究表明:

孕期摄入大量的面食(含麸质的食物),将增加后代患上1型糖尿病的风险。[1]


这项研究纳入了63529名丹麦孕妇;研究的数据主要来自于1996年-2002年间她们的67565次怀孕记录。

在这些孕妇怀孕25周的时候,她们被要求填写一份食物问卷,来记录她们摄入的各种食物。

而在随后长达15.6年的时间里,研究人员对她们的孩子进行了跟踪随访。


在将近16年之后,在当年那些孕妇的子女中,0.37%孩子患上了1型糖尿病(共247例)。


研究人员在分析数据后发现,子女的患病率与孕妇的麸质摄入量呈现出线性相关。

孕期麸质摄入量每增加10克/天——相当于每天多吃3片面包的量——孩子患上1型糖尿病的风险就会增加31%。

换句话说,母亲吃的面食越多,孩子越可能患上1型糖尿病。


相比于麸质摄入最低的人群(每日摄入<7g/天),那些麸质摄入最高的母亲(每日摄入>20g/天)的孩子患上1型糖尿病的风险是其他孩子的两倍之多。


当然,这只是一项观察性的研究。

要证明麸质与1型糖尿病之间的因果关系,还需要干预性试验的支撑。


不过,麸质和1型糖尿病并非是无端地就被关联起来的。

这项研究的背后,基于的是前人的发现。


一、1型糖尿病与麸质


1型糖尿病,是一种自身免疫病。

在患者的身体中,会产生攻击自身的“细胞毒性T细胞”。

这些T细胞会对胰岛中分泌胰岛素的β细胞进行杀伤。

长此以往,患者体内的胰岛β细胞就会被损伤殆尽——这就使得人体几乎无法分泌胰岛素。

因此,1型糖尿病人群通常需要终身注射胰岛素或携带胰岛素泵。


在所有糖尿病中,1型糖尿病的占比大约在5-10%,且通常在青少年时期发病。

1型糖尿病的病因至今尚不完全明确,但推测和其他自身免疫病一样,是基因和环境共同作用的结果。

而在基因层面,1型糖尿病和另一种疾病有着密切联系,那就是乳糜泻。


乳糜泻是一种自身免疫性的肠道疾病;它和1型糖尿病存在重叠的致病基因(主要是HLA相关的基因)。[2]

在发病率上,多达7%的1型糖尿病的人群患有乳糜泻;而3.5%-8.5%的乳糜泻患者存在1型糖尿病。


在乳糜泻这种疾病中,膳食中的麸质是一个已知的驱动因素。

麸质会诱发患者身体的自身免疫反应,并造成肠道的损伤。

但只要病人不吃面食,这种损伤就会很快停止。


既然乳糜泻和1型糖尿病是“亲戚”,那么麸质会不会也在1型糖尿病中起作用?


为了验证这个想法,科学家在NOD小鼠上进行了试验。

所谓NOD小鼠,是一种1型糖尿病的动物模型;

——大多数NOD小鼠都会自发地患上1型糖尿病。


在给NOD小鼠喂食普通的含小麦粉的饲料时,小鼠中1型糖尿病的发生率是64%。

而如果不给他们吃麸质,这个比例则会从64%下降到了15%——下降了77%之多。


在分析血液机理时发现,小鼠在进行无麸质饮食后,体内的T细胞会进入一种“抗炎症”的状态——这种状态能抑制自身免疫的发生。

随后,科学家尝试着给健康小鼠喂食了麸质。结果发现,它们身体中的辅助Th17细胞的比例明显地上升——这种上升往往和自身免疫病相关联。


这说明,麸质确实能影响到1型糖尿病的发生。


事实上,一些先驱的医生已经开始在1型糖尿病患者中应用了无麸质饮食。


研究发现,让一些刚被确诊的1型糖尿病孩子进行无麸质饮食,常常能够减少胰岛素的使用,并促进他们症状的缓解。[3] [4]



二、1型糖尿病与“孕期麸质”


我们已经知道,自身免疫病是基因和环境共同作用的结果。

而在环境因素中,孕期环境是非常重要的一环。

于是,科学家们就想,如果让NOD小鼠的妈妈在怀孕时就不吃麸质,那小鼠宝宝患上1型糖尿病的风险会不会降低?


他们进行了试验,并且发现,仅仅是小鼠母亲不吃麸质,小鼠的患病率就将从64%下降到8%——下降了接近88%……

和之前的15%相比,我们可以看到,让小鼠母亲不吃麸质,比让小鼠自己不吃麸质更有效。


为什么会这样?

你可能已经知道,T细胞是在人体的胸腺中发育成熟的。

大部分T细胞在成熟前就会被清除——其中的一部分就属于能攻击自身的T细胞。

而清除这些能攻击自身的T细胞的时期,就主要发生在胎儿产前和婴儿新生的阶段。

这说明了什么?

这意味着,孕期很可能是预防某些自身免疫病的关键期。


基于这些前人的发现,来自丹麦的科学家就进行了我们一开始看到的那项研究。


三、孕妇需要少吃面食吗?


在开头的研究中,我们知道了,孕期麸质摄入和后代1型糖尿病的发生是高度相关的。

与此同时,实验人员也排除了孕妇的体重因素对1型糖尿病的影响

——这进一步地说明,影响疾病的原因可能确实来自于麸质。


不过,即便是吃麸质最多的母亲,她们后代的1型糖尿病发病率也只有0.52%(吃麸质最少的是0.30%)。

所以,在这里,我们并不能说“让所有孕妇都少吃麸质”。


但风险增加的背后,往往意味着一些事情已经发生。

而这些事情更可能发生在风险较高的人群中。


对于本身吃面食就会不舒服的人来说——不管是乳糜泻、小麦过敏还是小麦敏感——在孕期自然最好是保持无麸质饮食。

当这些问题存在时,进食麸质引起的免疫反应,很可能会对胎儿产生负面影响。


除此之外,1型糖尿病、乳糜泻和桥本氏甲状腺炎——这三种自身免疫病有着共同的致病基因。因而,对于家族中存在这些自身免疫病(或者自身就存在)的孕妇来说,减少或避免麸质,也许能降低后代的患病风险。


当然,在1型糖尿病的风险因素中,“孕期的摄入麸质”可能只是其中的一环。[5]


放眼全局,我们应该看到的是一连串的影响因素,比如:

  • 孕期的妊娠型糖尿病;

  • 孕期的营养摄入;

  • 分娩方式;

  • 哺乳期的喂养方式;

  • 幼儿期的感染;

  • 各个时期的肠道菌群的失调……


以上的这些都可能在疾病的发生中起作用——不止是1型糖尿病,而可能是各种过敏和自身免疫性的疾病。


所以,对于准妈妈来说,在孕期时可能需要:

  • 减少糖和精致碳水的摄入,转而食用升糖指数较低的碳水,比如无麸质的全谷物和薯类;

  • 保证各类营养的摄入,特别是叶酸、铁、维生素D和碘;


而在孩子出生前后,则需要:

  • 尽量让孩子顺产出生;

  • 尽量保证母乳喂养;

  • 保证孩子的饮食卫生;

  • 尽可能减少孩子的抗生素使用……


在关注整体的情况下,再根据自身的情况去考虑是否需要减少或避免麸质,这可能会是更为明智的选择。


木森说


孕期麸质的摄入,可能会影响到孩子的1型糖尿病的发生。

自然的,两者的因果关系还需要更多的研究论证。

但从中,我们应该可以看到,我们当下的很多决策——平常到日常生活中的饮食——都可能产生深远的影响。


这个影响,可能不仅仅局限于我们自身,还包括我们的后代。

这个影响,可能不仅仅是作用于几天或几周或几月,

它可能影响到近乎是遥远的16年后。


所以,做好当下,永远不是一句空话。

无论是对于准妈妈,还是对于你我。


-END-

参考文献:

[1] Antvorskov, J. C., Halldorsson, T. I., Josefsen, K., Svensson, J., Granstr?m, C., Roep, B. O., … Olsen, S. F. (2018). Association between maternal gluten intake and type 1 diabetes in offspring: national prospective cohort study in Denmark. BMJ, k3547. doi:10.1136/bmj.k3547

[2] Verdu, E. F., & Danska, J. S. (2018). Common ground: shared risk factors for type 1 diabetes and celiac disease. Nature Immunology, 19(Suppl. 1).

[3] Sildorf, S. M., Fredheim, S., Svensson, J., & Buschard, K. (2012). Novel treatment (new drug/intervention; established drug/procedure in new situation): remission without insulin therapy on gluten-free diet in a 6-year old boy with type 1 diabetes mellitus. Bmj Case Rep**, 2012(7), e478-e480.

[4] Svensson, J., Sildorf, S. M., Pipper, C. B., Kyvsgaard, J. N., B?jstrup, J., & Pociot, F. M., et al. (2016). Potential beneficial effects of a gluten-free diet in newly diagnosed children with type 1 diabetes: a pilot study. Springerplus**, 5(1), 1-8.

[5] Rewers, M., & Ludvigsson, J. (2016). Environmental risk factors for type 1 diabetes. The Lancet, 387(10035), 2340–2348. doi:10.1016/s0140-6736(16)30507-4





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