同济博士论丛EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛 本书特色
急性肾损伤常常伴随一场修复以及肾脏纤维化，但是介导AKI这些急性和慢性后果的分子机制目前仍不完全清楚。因此，《EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛》的研究应用******受体基因缺陷小数以及它们的同窝野生型小数，建立单侧肾缺血在灌注损伤动物模型，来检测EGFR在这些过程中的作用。
同济博士论丛EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛 内容简介
急性肾损伤常常伴随一场修复以及肾脏纤维化，但是介导AKI这些急性和慢性后果的分子机制目前仍不接近清楚。因此，本研究应用表皮生长因子受体基因缺陷小数以及它们的同窝野生型小数，建立单侧肾缺血在灌注损伤动物模型，来检测EGFR在这些过程中的作用。
同济博士论丛EGFR在急性肾损伤后肾脏再生和纤维化中的作用/同济博士论丛 目录
总序
论丛前言
前言
第1章 表皮生长因子受体（EGFR）序论
1．1 概述
1．2 EGFR与急性肾损伤
1．3 EGFR与慢性肾脏病
1．3．1 EGFR与肾脏纤维化
1．3．2 EGFR与糖尿病肾病
1．3．3 EGFR与高血压肾病
1．3．4 EGFR与多囊肾
1．3．5 EGFR与腹膜纤维化
1．4 总结
第2章 EGFR促进急性肾损伤的再生修复
2．1 概述
2．2 材料
2．2．1 动物
2．2．2 主要试剂
2．2．3 主要仪器
2．2．4 主要试剂配制方法
2．3 方法
2．3．1 单侧缺血再灌注小鼠动物模型的建立
2．3．2 动物分组
2．3．3 标本收集与处理
2．3．4 检测指标及操作方法
2．3．5 统计学分析
2．4 结果
2．4．1 EGFR在急性IR损伤的WT和Wa-2小鼠肾脏中的活化剂表达
2．4．2 抑制EGFR活性加重小鼠急性IR损伤
2．4．3 抑制EGFR活性加重IR损伤后的凋亡损伤
2．4．4 抑制EGFR活性下调Pax-2及Vimentin表达
2．4．5 抑制EGFR活性下调PCNA表达
2．4．6 抑制EGFR活性下调p-STAT3和p-Akt表达
2．5 讨论
第3章 EGFR导致晚期IR肾损伤的肾脏纤维化
3．1 概述
3．2 材料
3．3 方法
3．3．1 单侧缺血再灌注小鼠动物模型的建立
3．3．2 Masson染色
3．3．3 统计学分析
3．4 结果
3．4．1 IR损伤后p-EGFR、EGFR及α-SMA、collagen I和Fibronectin的表达情况
3．4．2 抑制EGFR活性减轻晚期IR肾损伤模型的肾脏纤维化
3．4．3 EGFR介导晚期IR损伤肾脏肌成纤维细胞的增殖
3．4．4 EGFR活性在IR损伤晚期介导肾脏上皮细胞的细胞周期G2／M期阻滞
3．4．5 EGFR活性介导IR损伤晚期STAT3和Akt的磷酸化
3．5 讨论
第4章 结论和展望
4．1 结论
4．2 展望
参考文献
后记
