6.1.2 二口恶英 260
6.1.3 多氯联苯 261
6.1.4 多环芳烃 263
6.1.5 多溴二苯醚 264
6.1.6 全氟化合物 265
6.1.7 五氯酚 266
6.1.8 小结 267
6.2 致畸性 268
6.2.1 致畸性的影响因素 268
6.2.2 典型持久性有机物的致畸性效应 270
6.3 POPs对生物发育进程的影响 279
6.3.1 二嗯英 279
6.3.2 多氯联苯 281
6.3.3 全氟化合物 283
6.3.4 小结 284
6.4 多溴二苯醚对斑马鱼仔鱼视觉系统发育影响的案例研究 285
6.4.1 实验方案设计 286
6.4.2 高通量测序结果 287
6.4.3 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视蛋白的影响 291
6.4.4 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视网膜发育的影响 292
6.4.5 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视觉影响的行为学验证 293
6.4.6 小结 295
6.5 五氯酚对斑马鱼胚胎发育影响的案例研究 296
6.5.1 实验方案设计 297
6.5.2 PCP暴露对斑马鱼早期发育的影响 298
6.5.3 Warburg效应与糖酵解在发育过程中的意义 306
6.5.4 PCP发育延迟效应的ATP拯救 307
6.5.5 PCP通过糖酵解影响胚胎发育的机制假说 308
6.5.6 小结 308
参考文献 309
第7章 POPs神经毒性 328
7.1 神经系统与神经毒性 328
7.1.1 神经系统概述 328
7.1.2 神经毒性作用概述 333
7.1.3 POPs神经毒性枫述 336
7.2 体外研究中的神经细胞毒性 344
7.2.1 神经元毒性研究基础 344
7.2.2 POPs的神经细胞毒性研究 350
7.3 神经行为毒理学效应 353
7.3.1 神经行为毒理学概述 353
7.3.2 POPs的神经行为毒性 356
7.4 神经发育毒性 362
7.4.1 神经系统发育 362
7.4.2 POPs的神经发育毒性 365
参考文献 368
第8章 POPs免疫毒性 380
8.1 免疫系统与免疫毒性 380
8.1.1 免疫系统概述 380
8.1.2 免疫毒理学的定义和发展 383
8.2 免疫毒性的评价和作用机制 383
8.2.1 免疫毒性评价方法 383
8.2.2 免疫毒性检测方法 385
8.2.3 免疫毒性作用机制 386
8.3 免疫一内分泌一神经系统交互作用 389
8.3.1 神经系统与免疫系统相互作用 389
8.3.2 内分泌系统与免疫系统相互作用 390
8.3.3 神经系统与内分泌系统相互作用 390
8.4 典型持久性有机污染物的免疫毒性研究进展 391
8.4.1 二a恶英的免疫毒性 391
8.4.2 农药的免疫毒性 393
8.4.3 藻毒素的免疫毒性 395
8.4.4 多环芳烃的免疫毒性 396
8.4.5 多溴二苯醚的免疫毒性 396
8.4.6 甲基汞的免疫毒性 397
8.5 持久性有机污染物的免疫毒性与致癌性 400
8.5.1 免疫系统的抗肿瘤机制 400
8.5.2 持久性有机污染物致癌性中的免疫因素 402
爹考文献 403
第9章 高通量测试技术与有害结局路径 409
9.1 高通量测试技术 410
9.1.1 定量构效关系 410
9.1.2 体外高通量测试技术 414
9.1.3 组学技术 417
9.2 有害结局路径 419
9.2.1 有害结局路径概念与发展 419
9.2.2 有害结局路径的构建 420
9.2.3 定量有害结局路径 421
9.2.4 有害结局路径网络 422
9.3 AhR-AOP与集成测试技术 424
9.3.1 基于AhR受体的有害结局路径(AhR—AOP) 424
9.3.2 集成测试技术 427
9.4 新型类二嚼英化合物的毒性预测与验证 433
9.4.1 新型有机污染物中的类二嗯英结构 434
9.4.2 AhR-AOP才旨导下PCDPSs毒性预测与验证 436
9.4.3 AhR-AOP才旨导下MEO-/HO-PBDEs毒性预测与验证 441
9.4. 46-HO-BDE-47的毒性预测与验证 445
9.5 小结 451
参考文献 451
附录缩略语（英汉对照） 456
索引 461
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