三、过表达mita能有效激活irf3
四、rnai下调mita的表达抑制sev诱导的ifn-b的表达
五、mita定位于线粒体
六、mita与visa、rig-i相互作用
七、mita作为支架蛋白促进tbk1-irf3的相互作用
八、tbk1介导mita的磷酸化促进mita对irf3的激活
九、小结与讨论
第二节 rnf5对mita介导信号转导的调节
一、研究背景和立项依据概述
二、rnf5是mita相互作用蛋白
三、过表达rnf5抑制病毒感染引起的ifn-β的激活
四、rnai下调rnf5的表达促进病毒感染引起的ifn-β的激活
五、rnf5在mita水平调节细胞抗病毒反应
六、rnf5催化mita泛素化降解
七、rnf5催化mita泛素化发生在mita k150
八、rnf5在线粒体泛素化mita
九、小结与讨论
第三节 rnf5催化visa泛素化降解
一、研究背景与立项依据概述
二、病毒感染诱导rnf5与visa相互作用
三、rnf5诱导visa通过泛素蛋白酶体途径降解
四、rnf5泛素化visa发生在k361和k462
五、rnf5对visa的泛素化独立于itch
六、小结与讨论
第四节 研究总结与展望
参考文献
缩略词表
致谢

MITA介导的细胞抗病毒反应信号转导及其调节机制 作者简介

　　钟波，男，2010年毕业于武汉大学生命科学学院细胞生物学专业，获博士学位。论文获全国优秀博士学位论文奖。现在武汉大学生命科学学院工作。 　　博士学位论文指导老师：舒红兵。

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