炎症性肠病 节选

《炎症性肠病》共分28章，分别从基础、临床与关键技术三方面详细地介绍了炎症性肠病的概念、流行病学、病理解剖学，以及炎症性肠病与肠道黏膜屏障、肠道微生态、肠道免疫、肠道炎症与炎症介质之间的关系；并重点介绍了炎症性肠病的分子遗传学、病因学、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断、实验室检查、内镜检查、影像学等的研究现状及进展；并对炎症性肠病的药物治疗、营养治疗、心理治疗、手术治疗、生物治疗，以及儿童炎症性肠病、老年炎症性肠病、妊娠与炎症性肠病的一些特殊问题、中医对炎症性肠病的认识等作了详尽介绍。全书力求既能详尽而系统地介绍这一领域的基础知识、基本理论和临床关键技术，又能反映该领域的*新进展和研究结果，对各级从事炎症性肠病研究的临床医师、研究生、进修医生在医、教、研方面均有重要的参考价值。

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第5节克罗恩病的免疫特征
克罗恩病临床表现主要有腹痛、腹泻，易并发肠瘘、脓肿以及肠梗阻，可有肠外表现。病变可以累及胃肠道从口腔到肛门的任何部位，但以末端回肠多见，结肠和肛周也是好发部位，呈节段性分布，病灶之间的肠段正常，慢性、隐匿、易复发。发病年龄在15～30岁多见，首次发病可见于任何年龄组。克罗恩病早期为受累肠段的全壁层炎症和充血、水肿，有淋巴管和血管扩张，随病变的进展可出现阿弗他样溃疡，肠黏膜增生形成大小不等的炎性息肉以及上皮样肉芽肿等特征性病变，可引起肠腔狭窄和肠梗阻。虽然副结核杆菌与克罗恩病的关系受到重视并进行了大量的研究，但是并没有明确是该病的病原体。免疫因素在克罗恩病发病中的作用仍然是十分重要的，下面介绍该病发生、发展过程中的一些免疫学特征。
一、克罗恩病抗体和炎性细胞的特征
炎症性肠病的免疫学发病机制，是假设遗传易感的宿主对外来或体内正常刺激的一种异常的免疫反应。近来对敲除靶基因以及转基因小鼠的研究表明，如果消除与免疫有关的IL一2、IL一10、TCRca／p基因能导致小鼠的慢性肠炎也支持这一假设。此外，感染学发病机制的假设，是推测一些不明的致病因子导致肠炎，免疫系统仅是对这些病原的刺激进行适当的反应。两个假设都提示免疫系统对大量的肠抗原产生反应，在克罗恩病这种免疫反应可能更多被肠内容物诱导，而不是自身免疫反应起作用。因此在克罗恩病中pANCA和CCA-IgG等自身抗体基本不能检出，其中pANCA的阳性率为20％以下和正常人群是一致的。
在克罗恩病的活动期有大量的炎性细胞，如中性粒细胞和单核细胞穿过血管壁进入病变的肠黏膜和黏膜下组织，引起炎症反应。对炎症性肠病的炎性细胞运动功能进行研究：收集周围血中的吞噬细胞（粒细胞和单核细胞）用铟标记后注入体内，而后检查周围血中标记的细胞来了解细胞的迁徙能力。结果显示22例克罗恩病患者中有20例患者注入体内的放射性标记细胞迅速聚集在肠道炎症病变的部位，说明克罗恩病的患者吞噬细胞的迁徙能力增强，并推测是其发生慢性炎细胞浸润并产生上皮样肉芽肿的原因[291。测定吞噬细胞的吞噬能力和运动能力有助于了解克罗恩的活动性。
二、克罗恩病中T、B细胞的特征
肠黏膜的T细胞在正常和病理免疫反应中具有抗原特异性，T细胞表面的～FCR与APC表面的HLA特异性结合，能产生激活T细胞的信号，导致T细胞增殖和细胞因子的产生和释放。T细胞通过TCR与HLA多肽复合物激活的途径为信号1；而通过APC的

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