高血压与脑卒中 本书特色

《高血压与脑卒中》是由辽宁科学技术出版社出版的。

高血压与脑卒中 内容简介

本书主要论述高血压病与脑卒中的临床相关问题，深入浅出地介绍了高血压病和脑卒中的基础与临床，全书共分基础篇和临床篇两篇，共31章包括高血压病的病因及发病机制、流行病学、代谢综合征以及高血压病与心脏、肾脏全身血管、糖尿病的关系；抗高血压药物的药理学、非药物治疗和预后；脑血管疾病涉及的基础理论以及临床治疗等。

高血压与脑卒中 目录

**篇 基础篇
第1章 高血压病病因及发病机制
第2章 抗高血压药的药理学
第3章 脑血管解剖学
第4章 脑血流的生理调节
第5章 脑血流的病理调节
第6章 脑血管病的病理生理学
第7章 脑血管病的实验研究
第二篇 临床篇
第8章 血压的测量
第9章 高血压流行病学
第10章 高血压与弹性动脉僵硬
第11章 糖尿病与高血压
第12章 高血压病与心脏
第13章 高血压病与肾脏
第14章 高血压与血管
第15章 代谢综合征
第16章 继发性高血压
第17章 高血压病的预防
第18章 高血压病的非药物治疗
第19章 降压药物的临床应用
第20章 高血压急症
第21章 特殊人群的降压治疗
第22章 高血压病的预后
第23章 脑血管病的危险因素
第24章 短暂性脑缺血发作
第25章 腔隙性脑梗死
第26章 脑出血
第27章 蛛网膜下腔出血
第28章 高血压脑病
第29章 脑血管病常见并发症及处理
第30章 脑卒中的康复
第31章 脑血管病的血管内介入治疗
附录ⅰ 脑血管疾病分类（1995年）
附录ⅱ 常用脑卒中康复评定测量表
附录ⅲ 相关疾病临床常用药物参考

高血压与脑卒中 节选

《高血压与脑卒中》分为基础篇和临床篇。基础篇主要论述与高血压、脑卒中相关的解剖学、病因学、发病机制和药理学等。临床篇主要论述高血压及与其相关的靶器官损害，除详述出血性脑卒中和缺血性脑卒中外，还兼顾高血压心脏损害、肾脏损害和血管损害；在讨论高血压及其靶器官损害的治疗时，除药物治疗外，还有专门章节介绍非药物治疗、介入治疗和康复治疗。《高血压与脑卒中》是大内科医师、心内科医师和神经内科医师的有价值的参考读物。

高血压与脑卒中 相关资料

插图：原发性高血压没有特定的病因，其发病系遗传易感因素和环境促发因素共I司作用的结果，属于多因素疾病。血压是指血管内的血液作用于单位面积血管壁的侧压力，即压强。体循环血压是由心排出量与外周血管阻力共同产生的，即血压=心排出量（CO）×外周血管阻力（R）。其中，心排出量受心肌收缩力、心率与心脏节律、前负荷、自主神经系统活动和心瓣膜功能完整性的影响。而外周血管阻力则与血液黏滞性和动脉血管长度及血管内径有关，尤其是与血管内径的3次方呈强烈负相关。由于血液黏滞性和动脉血管长度等因素相对恒定，故血管内径实际上成了影响外周血管阻力的主要决定性因素，在循环系统中，那些管腔直径≤1mm的小动脉及毛细血管前微动脉是产生外周血管阻力的主要部位，这些微小动脉壁上的平滑肌受到复杂的神经一体液因素的调控。凡能导致心排出量增加和／或外周血管阻力升高的任何因素都将促发和维持高血压，这些因素包括：因社会、经济、生活等压力过大和心理应激等导致交感神经系统活性增高；饮食钠摄入过多而钾、钙等摄入不足；肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活以及内皮素、血栓素等缩血管物质产生过多而前列环素与一氧化氮（NO）等舒血管因子缺乏，导致慢性钠潴留、血容量过多和外周血管阻力增加；阻力血管的先天性异常；糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗及血管生长因子活性增加；细胞膜离子转运的改变；另外，诸如内皮功能障碍、氧化应激增加、血管重构、血管顺应性降低等可致血管结构与功能异常的因素，可能先于高血压的存在并参与高血压的发病机制中。然而，对于不同的原发性高血压个体而言，具体某种因素的有无和所起作用的大小程度可以存在差异，甚至大不相同。值得注意的是，高血压的发病是缓慢而渐进式的，当个体的血压业已显著升高后，其始发因素可能因为其他因素的代偿和相互干扰而变得不太明显，难以分辨了。事实上，对大多数原发性高血压患者而言，无论其高血压是怎样开始的，最终增加的外周血管阻力都会成为持续高血压的主要血流动力学障碍形式。例如，未经治疗的年轻高血压患者早期心排出量常增加而外周血管阻力多为正常，但在以后的长期随访中发现，心排出量逐渐下降而外周血管阻力逐渐升高。图1-1简要概括了原发性高血压的主要致病机制，下面还将逐一详细阐述原发性高血压复杂的发病机制。

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